预防非病理性近视进展的潜力靶点

 

“近视”已成为一个重大的公共卫生问题，特别是对儿童和青少年而言。在亚洲，青少年近视的患病率为80-90%，其中高度近视（HM，屈光不正>-6.00屈光度）占10-20%。此外，预计到 2050 年，全球近50%的人口将患有近视，其中10%是高度近视。

近视如果不能有效控制，会迅速发展为高度近视，可能导致眼底不可逆的病理病变，发展成为“病理性近视 （PM）”。虽然药物和外科手术可用于对抗病理性近视，但其治疗效果仍然不尽如人意。

大多数青少年近视属于“非病理性近视”，重要的是要找到干预方式来减缓或阻止非病理性近视的进展。如果眼底没有形成不可逆的病变，他们的视力可能在生长后通过屈光手术恢复。然而，目前非病理性近视的介入方式，例如戴眼镜或角膜塑形镜、给予低剂量阿托品和基于激光的屈光手术，本质上是对症治疗，可能会产生副作用。这种情况表明了：近视发病机制的复杂性，以及目前缺乏用于近视干预的精确分子靶点。

今天，和大家分享Biorbyt的一篇文献，关于“预防非病理性近视的进展”的研究！

 

 

文献赏析

 

 

文章名称：

靶向眼后极的 cochlin/SFRP1/CaMKII 轴可预防非病理性近视的进展

文章作者：

Chao Geng,Siyi Liu,Jindan Wang,Sennan Wang,Weiran Zhang,Hua Rong, Yunshan Cao,Shuqing Wang,Zhiqing Li,and Yan Zhang

文章链接：

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10465513/

文章摘要：

在豚鼠形式剥夺近视（FDM）和晶状体诱导的近视（LIM）模型中，通过对眼睛后极组织的蛋白质组学分析，可以确定cochlin蛋白在视网膜光感受器和视网膜色素上皮（RPE）界面上调的早期启动、表型相关性和稳定维持。

微阵列分析显示，cochlin上调人视网膜色素上皮细胞中分泌的卷曲相关蛋白1（SFRP1）基因的表达。此外，SFRP-1 在猿猴脉络膜血管内皮细胞系中，可提高细胞内Ca2+浓度，并激活Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKII） 信号转导，并引发血管内皮细胞功能障碍。

此外，在豚鼠形式剥夺近视模型中，cochlin基因的基因敲除和SFRP1的药物阻断，消除了脉络膜血液灌注的减少并防止近视进展。

总的来说，这项研究确定了一种新的信号转导轴，该信号轴可能涉及视网膜中的cochlin、视网膜色素上皮细胞中分泌的卷曲相关蛋白1（SFRP1）和脉络膜血管内皮细胞中的钙调蛋白依赖性蛋白激酶II，并有助于非病理性近视的发病机制，暗示了cochlin和SFRP1作为近视干预靶点的潜力。

文献中使用的产品及产品链接：

Human SFRP1 ELISA Kit，orb442167，Biorbyt

https://www.biorbyt.com/human-sfrp1-elisa-kit-orb442167.html

产品介绍：

Typical Standard Curve for Human SFRP1 ELISA

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